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Em pacientes com função renal normal, 50% de uma dose administrada oralmente e 80% de uma dose intravenosa são eliminadas na urina ao fim de 24 horas, sendo que 69 a 97% dessas quantidades, respetivamente, são excretadas nas primeiras 4 horas. O restante fármaco é eliminado por mecanismos não renais como por degradação hepática ou excreção na forma intacta pelas fezes   .

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Em caso de insuficiência renal, e se a função hepática não estiver comprometida, os mecanismos de eliminação não-renal estão aumentados, de forma a que 98% do fármaco seja removido do plasma em 24 horas   .

[1] Goodman, L.S., Gilman, A. (1975). The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York: Macmillan Publishing Co ,5ª ed., pág. 833.

[2] Hardman, J.G., Limbird, L.E., Molinoff, P.B., et al (1996). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, NY: McGraw-Hill, 9ª ed., pág. 772.

[3] McEvoy, G.K. (2002). American Hospital Formulary Service - Drug Information 2002. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, pág. 2570. Retirado de: https://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search2/f?./temp/~cpG3fn:3, acedido a 8/4/2017.

Farmacocinética

Quando administrada oralmente, o efeito diurético da furosemida é geralmente sentido após uma hora, enquanto que, se administrada por via intravenosa, o seu efeito é desencadeado após 2 a 10 minutos   

 

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A furosemida tem uma biodisponibilidade oral de, aproximadamente, 60%, uma vez que se liga às proteínas plasmáticas, apresentando um tempo de semi-vida de uma hora e meia. A sua excreção é por via renal, sendo 65% deste fármaco excretado na forma intacta e 35% na forma de metabolitos sintetizados pelo fígado   . O metabolismo mais pormenorizado encontra-se no separador Comunicação de risco devido aos metabolitos tóxicos que se formam.

  

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A grande afinidade para as proteínas plasmáticas limita a sua filtração glomerular. No entanto, é eficientemente secretada pelo transportador de ácidos orgânicos no tubo contornado proximal, conseguindo, assim, aceder e ligar-se ao transportador NKCC na membrana do ramo ascendente denso da ansa de Henle, onde vai exercer a sua ação   .

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